Wooow, das ging ja super schnell mit der Aufnahme in die Gruppe ! Vielen Dank:) Finde ich super, die Forschungsgruppe !!
Wollte mich kurz vorstellen: ich heiße Alexi, bin 21 Jahre alt und habe nun seit fast 2 Jahren Hashimoto.
Am Anfang ging es recht einfach mit der Einstellung. Ich nahm 75 Lt und es ging mir wieder halbwegs gut bis April letzten Jahres. Dann kamen die UF-Symptome wieder, TSH war wieder über 3. Ich erhöhte und seit dem geht es mir nicht gut. Je mehr T4, desto schlimmer wird es. Habe dann auch angefangen T3 dazu zu nehmen, was teilweise Verbesserung brachte, aber gut ging es mir immer noch nicht.
Ich bin mir ziemlich sicher, dass ich ein rT3-Problem habe, aus folgenden Gründen:
1.)Steigere ich T4, werden die Symptome schlimmer und nicht besser, da mehr T4 da ist, um in rT3 umgewandelt zu werden.
2.) Sogar wenn ich T3 erhöhe, verschlimmern sich die Symptome ein wenig (allerdings lange nicht so extrem, wie bei T4-Erhöhung) und werden nach ein paar Tagen wieder etwas besser. Das erkläre ich mir dadurch, dass durch T3 die Deiodase 3 vermehrt exprimiert wird und wiederum mehr rT3 entsteht und zwar soviel, dass es den Effekt der T3-Erhöhung abschwächt / eliminiert. Wie doll sich die Symptome bei T3- Erhöhung verschlechtern, hängt von meiner T4-Dosierung ab ( je mehr T4, desto schlimmer die Verschlechterung, da dann mehr Substrat verfügbar für die rT3-Produktion)
3.) Meine dominantesten Symptome sind Muskelschmerzen, Brainfog (+Unterzuckerungsgefühl). Sie sind also vor allem in den Organen (ZNS und Muskel), in denen hauptsächlich die Deiodase 2 exprimiert wird und diese wird durch hohe rT3-Konzentrationen gehemmt und wandelt nicht mehr gut um.
4.) Ab einer bestimmten Dosis, verschlechtern sich meine Symptome EXTREM nach dem Sport. Ich bekomme Brainfog und Muskelschmerzen. Hier bin ich mir nicht sicher, woher es kommt, habe aber schon gelesen, dass es nach dem Sport zu vermehrter rT3-Produktion kommt (oder Ausschüttung aus dem ominösen Speicher). In Kombi damit, dass T3 beim Sport zusätzlich verbraucht wird, kommt es dann evtl. zu den oben genannten Symptomen ?!
Was mich noch sehr interessiert sind Ursachen für die vermehrte rT3-Produktion. Euer Vorschlag ist, dass es der Autoimmunprozess ist. Finde ich plausibel, aber ich frage mich bzw. verstehe nicht:
Was kann man tun, um den Autoimmunprozess halbwegs in Schach zu halten?
Wieso haben auch Leute, deren SD komplett zerstört ist, ein rT3-Problem?
Wieso gibt es auch Leute mit aktivem AI-Prozess, die kein so starkes rT3-Problem haben?
Ich hoffe, dass wir auch eine Strategie finden, auch die Ursache der vermehrten rT3-Bildung zu bekämpfen und nicht nur deren Folge..
Ich habe letzte Woche erstmals meinen rT3 bestimmen lassen und bin schon mega gespannt was rauskommt. Davon mache ich dann abhängig, wie ich weiter vorgehen werde und ob ich ggf. auch auf T3-only umsteige. Darüber werde ich hier dann regelmäßig berichten
Viele Grüße,
Alexi