Sammlung von neu gefundenen Studien und Artikeln

  • Ganz aktuell? Die Studie ist von 2011! :Durchgeknallt:


    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3205882/


    Abgesehen davon ist das ein absolut grottiges Studiendesign, meiner Meinung nach, denn es wurde T3-Monotherapie mit T4-Monotherapie verglichen - also die beiden Extremfälle, die in der Natur überhaupt nicht vorkommen.


    Übrigens kam die Studie zu der Schlussfolgerung, dass es keinen signifikanten Unterschied im Befinden gab:

    Zitat

    No difference between treatments was observed in the SF-36 (26), and no significant difference was observed in health-related QOL (19).


    Ganz ehrlich? Ich würd mich schämen, als Wissenschaftler eine Studie mit einer Stichprobengröße von n=14 Patienten zu publizieren.

  • Ja, hab die Studie grad gelesen und auch gesehen, dass es von 2011 ist. Hab ich vorhin nicht gleich darauf geachtet.


    Zumindest wurde sich schon mal mit dem Thema "T3only" beschäftigt und es konnten keine negativen Effekte (zumindest in der Studienzeit) gefunden werden, die grundsätzlich gegen T3only sprechen, sofern es vernünftig dosiert wird. Hier wurde ja versucht, den TSH zu erhalten. Aber wir wissen ja von dir, dass ein vorhandenes TSH bei T3only nicht der Bringer ist, da man hypothyreot bleibt.


    lg

  • Ein sehr großes Problem sehe ich darin, dass bei T3-only das SHBG stark angestiegen ist. Der Anteil an freiem Testosteron sinkt dadurch beträchtlich, und das kann Symptome machen!

  • Ich denke die T3 Dosis war auch nicht hoch genug. The dose of l-T3 was 0.57 ± 0.08 μg/kg · d. Dies würde ergeben bei 75kg etwa 44µg T3. Halte ich für etwas wenig. Die PRs sprechen von 60-120.


    Wenn ich das richtig gelesen habe, ist die Dauer auch nur 6 Wochen gewesen. Volunteers were studied as inpatients after 6 wk on a stable dose and at the target TSH.


    Wenn die 12 Wochen These stimmt, war die Studie wohl auch nicht lang genug.

  • Zitat von Arsaneus

    Ein sehr großes Problem sehe ich darin, dass bei T3-only das SHBG stark angestiegen ist. Der Anteil an freiem Testosteron sinkt dadurch beträchtlich, und das kann Symptome machen!


    Ja, das kann man aber auch positiv werten. Möglicherweise war das SHBG bei den Patienten vorher sehr niedrig. Die schreiben ja nur, dass es gestiegen ist.


    Auszug aus Wikipedia:
    "Chronisch niedrig ist die SHBG-Konzentration bei polyzystischem Ovarialsyndrom, Diabetes mellitus und Schilddrüsenunterfunktion. Erhöhte Konzentrationen findet man während der Schwangerschaft, bei Schilddrüsenüberfunktion und Anorexia nervosa.[2]"


    Und da könnte ich mir vorstellen, dass die Leute vorher unterfunktionierend waren (was bei T4only höchstwahrscheinlich der Fall war) und das T3 einen positiven Effekt, z. B. auf das SHBG, hatte. Auch die Cholesterinwerte konnten verbessert werden, wenn ich das richtig verstanden habe.


    Aber natürlich muss das jetzt nicht auf T3only zurückzuführen sein, sondern halt durch die Zugabe von T3 an sich. Vielleicht hätten ähnliche Ergebnisse auch mit T4/T3-Kombi erzielt werden können. Keine Ahnung...

  • Danke stone für die Infos! Finde ich sehr interessant! PR schreibt in seinem Buch auch dazu und ist der Meinung, nach allem was er bisher weiß, dass auch bei ihm eine Hormonresistenz (gegen T4) vorliegt und diese Resistenz (höchstwahrscheinlich) durch den Autoimmunprozess hervorgerufen wurde (vermutlich durch eine Veränderung der Gene).


    Grüße Soap

  • Lange gesucht, endlich was Brauchbares gefunden!


    Hier die SD-Laborwerte von 42 Gesunden plus/minus Standardabweichung:


    fT3: 4,8 ± 0,8 (3,2-6,4) pmol/L
    fT4: 13,8 ± 2,5 (8,8-18,8) pmol/L
    rT3: 280 ± 71 (138-422) pmol/L


    Da die Daten normalverteilt sind, ergibt die doppelte Standardabweichung das 95%-Konfidenzintervall.¹ (Werte in Klammern)


    Zum Vergleich, die SD-Laborwerte von 1488 Gesunden als 95%-Konfidenzintervall:


    fT3: 3,8-7,0 pmol/L
    fT4: 8,3-18,9 pmol/L


    Wie man sieht, unterscheiden sich die Messwerte für fT3 und fT4 trotz der erheblich kleineren Stichprobengröße (n=1488 vs. n=42) nur unwesentlich, weshalb davon auszugehen ist, dass auch der Messwert für rT3 brauchbar ist.


    Das bedeutet, dass wir nun endlich einen mit modernen Messmethoden (Stand: 2000) aufgestellten, ungefähren Referenzbereich für den rT3-Wert haben. Dieser beträgt, umgerechnet auf die in Deutschland oft verwendete Massenkonzentrationseinheit, 90-274 pg/mL.


    Wie man sieht, ist der von Ganzimmun verwendete Referenzbereich von "<614 pg/mL" maßlos überhöht. Darauf reite ich ja schon seit längerer Zeit herum, aber leider bislang nur auf Basis einer uralten Studie von 1985. Hier haben wir nun eine aktuelle Studie inkl. Vergleichsstudie.


    Meine Schlussfolgerung, der rT3-Wert läge bei Gesunden bei max. 250 pg/mL, ist daher korrekt. Alles was darüber liegt, ist also unphysiologisch und verursacht Symptome durch erhöhte kompetitive Inhibition.


    Quelle: van Bakel et al., "Antioxidant and thyroid hormone status in selenium-deficient phenylketonuric and hyperphenylalaninemic patients", Am J Clin Nutr 2000;72:976–81.


    Ein Bonbon zum Schluss - je weniger Selen, je mehr rT3:

    Zitat

    In patients, FT4 and rT3 concentrations [...] were inversely correlated with plasma selenium concentrations.


    [hr][/hr]
    ¹ Wer's mir nicht glaubt, schaut sich bitte die Relation der Standardabweichung σ innerhalb einer Gauß'schen Normalverteilung an: Grafik

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