Fallbeschreibung zu meiner Mutter mit kompliziertem(?) Verlauf

Hallo liebe Expertinnen,

nach längerem unangemeldetem Mitlesen möchte ich Euch heute ein "eigenes" SD-Problem schildern und würde mich über Meinungen hierzu freuen.

Es geht um meine Mutter, 86, aber jünger wirkend..., der es in letzter Zeit vor allem "energetisch" schlechter geht. Sie ist 1993 wegen eines heißen SD-Knotens operiert worden, mit sehr wenig verbliebenem SD-Gewebe und Euthyrox-Medikation zuletzt zwischen 75 und 88 µg. In den Jahren 2000 und 2006 zwei Herzklappen-OPs, und 2017 ein chronisch entwickelter Verschluss eines Herzkranzgefäßes, der nicht wiedereröffnet werden konnte, bei dem sich aber kleinere Umgehungs-Kreisläufe im Herzmuskel gebildet haben, sodass es kein "Dauerinfarkt" ist, aber Wandbewegungsstörungen.

Die ganzen Jahre hinweg ist zur SD-"Therapiesteuerung" fast immer nur das TSH gemessen worden. Jahrelang schwankte der Wert um 1,6-1,8. Die Befindlichkeit war zumeist leidlich, aber wenigstens das, und man schob es auf das zunehmende Alter und zuletzt auf die Folgen des erwähnten Herzkranzgefäß-Vorfalls im letzten Herbst.

Erst im August 2018 fiel unter unveränderter Euthyrox-Dosis ein plötzlich fast verdoppelter TSH-Wert auf, diesmal 3,2, der auf meine Nachfrage nach der Verdoppelung hin als "weiterhin im Normbereich, bei Alten erst recht" abgekanzelt wurde, dennoch wurde von 75 auf 88 µg erhöht. Richtig schlecht geht es meiner Mutter seit 1-2 Monaten, mit erheblich verstärkter Abgeschlagenheit und Dauermüdigkeit, nachts aber schlechtem Schlaf, außerdem "Nebel im Kopf", Beinschwäche und schnellem Frieren. Allerdings auch Hitze-Intoleranz, hoher Blutdruck (oberer Wert) und rege Darmtätigkeit [nimmt aber viel Vivil-Pfefferminz mit Sorbit] daher nicht so ganz eindeutige Unterfunktions-Symptome.

Da ich selbst im Herbst letzten Jahres per Zufallsbefund "grenzwertige" SD-Antikörper präsentiert bekommen hatte [dazu würde ich in einem getrennten Post gerne auch noch etwas fragen], hatte ich mich genauer in das SD-Thema eingelesen, das ich um so schwieriger/komplexer finde, je mehr ich lese. Und die "Behandlung" meiner Mutter beim Hausarzt war genau so, wie so viele Foristinnen das beklagen – wegen angeblicher "Normalwerte" wurde sie trotz Beschwerden rigoros abgekanzelt. "Sie kann ja froh sein, überhaupt 86 geworden zu sein...", hieß es vorletzte Woche. "... trotz unserer schlechten Behandlung...", hat die Hausärztin allerdings nicht noch ergänzt...

Die Bestimmung wenigstens der freien Hormone wurde mit dem Hinweis auf den "Normalwert" des TSH ebenfalls abgelehnt. Daher haben wir die Werte jetzt im Labor als Selbstzahler bestimmen lassen inkl. der sündhaft teuren Antikörper, mit folgendem Ergebnis (vom 13.3.19):

Unter Euthyrox-Therapie mit 88 µg L-Thyroxin pro Tag seit dem letzten höheren TSH (3,2 im Oktober 2018, bis dahin 75 µg Euthyrox):

TSH 0,68 mU/l (Norm 0,27-4,2) = 34 %

fT3 1,6– pg/ml (Norm 1,8-4,6) = -7,1 %

fT4 1,75+ ng/dl (Norm 0,8-1,7) = 105,5%

rT3 ist nicht im Analyse-Spektrum des Labors.

TPO-AK 16 (Norm <34)

TAK 294 (Norm <115)

TRAK <0,8 (Norm <1,75)

VitD 11,3– ng/ml (Norm 30-100)

Entzündungswerte unauffällig.

Natrium, Kalium, Magnesium und Calcium in der Norm.

Ferritin war bestellt, wurde aber vom Labor übersehen.

Letzte SD-Sonografie ca. 2014 mit minimalem, wohl homogenem Restgewebe.

Ich halte das für einen pathologischen SD-Labor-Befund, aber laut Hausärztin spielt das ja alles keine Rolle, denn "TSH ist normal, und ohne ein fT3/fT4-Tagesprofil(?!) haben die freien SD-Werte gar keine Aussagekraft". Tatsächlich sind die freien SD-Hormone in der Vergangenheit überhaupt nur ein weiteres Mal bestimmt worden, nämlich beim Nephrologen in 6/2016 während der Einnahme von 75 µg Euthyrox, mit ähnlicher Tendenz (fT3 1,7–, fT4 2,13+, TSH damals 1,31).

Wenn ich mich richtig belesen habe, deutet diese Befundkonstellation auf eine Konversionsstörung hin? – Was auch gut passen würde, weil meine Mutter seit Jahrzehnten Dociton (Propranolol) einnimmt, derzeit 120 mg/Tag, also just den Betablocker, der bei den Konversionshemmungen an erster Stelle steht.

Wie gesagt, geht es meiner Mutter seit etwa 6 Wochen zunehmend schlechter, und natürlich kann die Hausärztin recht haben, dass es eben das fortgeschrittene Alter ist. Aber ich mag nicht recht akzeptieren, die offensichtlich pathologischen SD-Werte nicht als (Mit-)Ursache wenigstens in Betracht zu ziehen.

Allerdings wird es bei der Betrachtung möglicher Therapieversuche jetzt problematisch, und das ist der Grund, weshalb ich Euch den Fall hier vorstellen und um Eure Meinung bitten möchte:

Ein Absetzen des Propranolols oder Umsetzen auf Metoprolol/Bisoprolol quittiert meine Mutter jedes Mal umgehend mit wochenlangen Pulsfrequenzen um 120 bpm, die aber innerhalb einer Stunde nach Wiedereinführen des Propranolols wieder auf 70-80 bpm sinken. Vielleicht hat sie sich über die Jahrzehnte zu stark an das Dociton mit der SD-Dämpfung(?) gewöhnt.

Meine Theorie wäre dann so, dass bei der oben zitierten Befundlage die Konversionsstörung dafür sorgt, dass nicht ausreichend fT4 in fT3 umgewandelt wird, sodass sich einerseits das fT4 etwas "staut" und zugleich möglicherweise eine relevante Menge rT3 entsteht, welches durch Verdrängung in den Geweben die schlechte T3-Versorgung noch verstärkt. Dies könnte dann auch die Befindlichkeitsstörungen erklären. Setzt man das Propranolol ab oder um, fällt die Konversionshemmung weg und es entsteht eine akute Hyperthyreose wegen der dann "plötzlich" zu hohen Substratmenge, die dann auch in T3 umgewandelt wird. (Aber kann das dann wirklich so schnell eintreten?) - oder wirkt die Konversionshemmung des Propranolols sowohl auf die T3- als auch auf die rT3-Bildung? Das wäre ja auch nicht abwegig und dann stimmt mit der obigen Interpretation mit dem verstärkten rT3-Einfluss etwas nicht.

Und jetzt kommen erst die Probleme:

1.) Ein Absetzen des Docitons/Propranolols oder auch nur der Wechsel auf einen anderen Betablocker führt – wie oben beschrieben – reproduzierbar zu Herzrasen (und Hitzezuständen usw.). Nach dem nicht mehr behebbaren Verschluss des Herzkranzgefäßes sind aber Herzbelastungen dieser Art um jeden Preis zu vermeiden, da lebensbedrohlich (in der Akut-Situation im Krankenhaus war es stressbedingt bereits zu einer akuten Pumpschwäche mit Lungenödem gekommen, was auf der Intensivstation incl. Druckbeatmung gerade noch in den Griff bekommen wurde). Ein Absetzen/Umsetzen des Docitons scheidet also aus, und deshalb kann man gegen die mutmaßlich vom Dociton verursachte T4/T3-Konversionsstörung wohl nicht viel unternehmen(?).

2.) Die zweite Therapie-Idee wäre der Einsatz von T3-haltigen Präparaten zum Ausgleich des gesehenen T3-Mangels. Allerdings werden in der Fachinformation z. B. zu Thybon sowohl ein Herzinfarkt als auch koronare Herzkrankheit in der Vorgeschichte als absolute Kontraindikationen für die Anwendung angegeben (im Gegensatz zu Euthyrox, wo dies nur "relative Kontraindikationen" sind). Der noch immer bestehende, irreversible Gefäßverschluss fällt hier wohl quasi "doppelt" in diese Ausschluss-Kategorie. Leider würde das dann ja auch die natürlichen (z. B. Schweine-)SD-Hormone betreffen, die dann auch ausscheiden müssten?

Ich bin hier jetzt ziemlich ratlos, weil beide sinnvollen "Angriffsmöglichkeiten" auszuscheiden scheinen.

Die Hausärztin hat ja schon bei der ganz schlichten Diskussion um die freien SD-Horme abgedreht - ich bin mir sicher, dass ich sie mit den obigen Punkten zu Konversionsstörungen usw. vollends überfordern würde. Auf der anderen Seite ist der Zustand meiner Mutter nicht so gut, dass ich sie ohne Risiko zu einem Endokrinologen schleifen könnte, insbesondere wegen des Stresses durch dortige fremde Umgebung / Hektik und zu befürchtende lange Wartezeiten (also genau das Stress-Szenario, das im Krankenhaus zur akuten Dekompensation geführt hatte).

Hättet Ihr aus Eurer SD-Praxiserfahrung hierzu eine Meinung / einen Kommentar oder kennt vielleicht sogar Fälle, die irgendwie ähnlich waren? - Ich wüsste im Moment nicht, was wir akut tun könnten, um eine weitere Verschlechterung zu verhindern oder ggf. für eine Entlastung/Besserung zu sorgen.

Ach ja, bitte noch ein Gedanke:

Im Vergleich zur derzeitigen 88-µg-Dosis Euthyrox waren die SD-Werte unter der vorherigen 75-µg-Dosis ähnlich und das TSH deutlich höher. Die Dosis-Erhöhung auf 88 µg hat also keine "Besserung" der eigentlichen SD-Werte ergeben, und auch nicht bei der Befindlichkeit. Wenn also die Dosiserhöhung von 75 auf 88 µg Euthyrox schon nichts (Positives) brachte, dürfte es jetzt doch kontraindiziert sein, es nochmals zu steigern, "weil es der Pat. schlecht geht"? Oder sollte man deshalb im Gegenteil vielleicht sogar wieder auf 75 µg hergehen [ggf. im ersten Schritt], denn eine unnötig hohe Dosis ohne Effekt muss ja auch nicht sein?

Ich bitte an dieser Stelle um Entschuldigung für diesen sehr langen Text, aber die Lage ist schwierig und auch etwas bedrohlich. Und zeitnah sehe ich auch keine Chance auf fachärztliche Hilfe.

Wenn Ihr über die oben gestellten Fragen hinaus noch Ideen oder Anregungen hättet, würde ich mich auch darüber freuen!

Vielen Dank für Eure Geduld und Grüße aus Hamburg

Klaus09

P.S.: Ich habe erstmal keine zusätzlichen Infos in mein Profil geschrieben, weil es hier ja im Moment nicht um mich geht.

Hallo ardnowa,

vielen Dank für Deine rasche Antwort.

Ich habe die Vorstellung meiner Mutter hier in den Vorstellungs-Teil gesetzt.

Der schlechte Vit-D-Wert ist von letzter Woche, wir wollen jetzt mit Tbl. oder Vigantol-Öl aufsättigen; Dosierung wohl mit Hilfe eines Aufsättigungs-Rechners im Netz. Die Kombination mit K2 scheidet bei ihr wegen des Marcumars aus.

Das Splitten der Euthyrox-Dosis sollte kein Problem darstellen. Ich bin noch unentschlossen, ob es besser wäre, wieder auf 75 µg zurückzugehen, weil 88 µg ja nichts brachte?

Leider ist die HÄ ja keine Hilfe und deren Weiterbildungs-Assistentin zur FÄ für Allgemeinmedizin, die wenigstens eine Idee auch von Konversionsstörungen u. ä. hatte, ist (vorübergehend?) nicht mehr in der Praxis, vermutlich weil sie jetzt noch ihren Chirurgie-Anteil machen muss.

Eigenständige Medikationen aller Art sind übrigens kein Problem, da ein alter Bekannter von mir als Chirurg tätig war und noch privat rezeptieren darf. Fachliche Unterstützung kann er aber nicht leisten.

Nochmals Danke und Grüße

Klaus

Hallo ardnowa und Augenstern,

vielen Dank für Eure Antworten und Hinweise!

Es bleibt ein schwieriges Unterfangen. Augensterns Anmerkung "Ich weiß nicht, in wie weit Deine Mutter bereit ist, etwas zu verändern" trifft den Nagel auf den Kopf. Es besteht doch eine deutlich reduzierte Einsicht und Bereitschaft für Änderungen, auch wenn ich rational die gröbsten der bestehenden Probleme skizziere und auf ihre schlechte Befindlichkeit hinweise, die vielleicht besserbar sind und die man m. M. n. nicht einfach fatalistisch hinnehmen sollte.

Ich bekomme sie immer nur extrem mühsam zu den Terminen bei der (zunehmend weniger hilfreichen) Hausärztin, und an eine Mobilisierung vor dem späten Mittag ist gar nicht zu denken. Dann werden diverse Beschwerden geklagt (mir gegenüber), u. a. auch eine breite Hypo-Palette, und wenn wir dann bei der Ärztin sitzen – ich muss dort immer mit sitzen, nicht wg. des Loriot-Effekts (...), sondern weil sie trotz Hörgerät schlecht hört und auf der Rückfahrt schon wieder die Hälfte des Gesprächs vergessen hat –, erzählt sie auf die Frage der Ärztin nach ihrem Befinden dann "ach, eigentlich geht es ganz gut". Auch wenn sie am selben Morgen wg. massiver Schmerzen an der vernarbten Stelle der Axilla-Ausräumung den Arm kaum heben konnte und mit schwerster Müdigkeit und "Brainfog" in der Ecke saß und sich nach dem Arzttermin auch gleich wieder hinlegen muss. Die Hausärztin hält mich dann immer für den "überbesorgten Angehörigen", obwohl sie neulich zugab, dass sie "jetzt auch mit [ihrer] Mutter zu den Arztterminen gehen muss". Es werden also auch andere Mütter 86 und multimorbide...

Noch zu Euren Antworten:

– Vit. B12 hatten wir ja über Methylmalonsäure i. U. checken lassen, weil wir zu dem Zeitpunkt eine neuerliche Blutentnahme vermeiden wollten. Ein "funktioneller Mangel" wurde dabei ausgeschlossen. Wobei man B12 wohl ohne besondere Risiken auch auf Verdacht mal kurmäßig supplementieren könnte, solange man nicht auf die Bauernfängerei von "Vitasprint" reinfällt (kostenmäßig, wird ja wie Goldemulsion gehandelt)? Das Pantoprazol ist mit 20 mg alle 2 Tage noch moderat dosiert, aber der Versuch einer Verlängerung (mit Ziel des Ausschleichend) auf 1 x alle 3 Tage wurde leider mit Sodbrennen quittiert (typische überschießende Säureproduktion, wenn die Hemmung durch den PPI nachlässt – ob genau dies evtl. noch gefährlicher ist als bspw. ein Ausschleichen über die schwächeren H2-Blocker, wusste die HÄ auf Nachfrage natürlich auch nicht, außerdem entsprächen H2-Blocker nicht mehr den Leitlinien...).

– Vit. D ist dann auch so ein Thema, wo man sich vom 100. ins 1000. "einlesen" und versteigen kann und schnell auch bei Gurus mit Selfpublishing-Büchern landet, die einem Megadosen andrehen wollen und "Heilung in 7 Tagen" versprechen. Oder bei denen der 25-OHD-Spiegel gar nicht hoch genug sein kann (Ami-Gurus). Ich habe gerade noch alte Laborbefunde wiedergefunden: Zuletzt war 2009(!) ein 25-OHD-Mangel gesehen und innerhalb von 4 Wochen auf Normwert um 40 ng/ml angehoben worden, das ist 10 Jahre her - wie die Zeit vergeht... Danach offenbar keine Kontrollen und auch keine regelmäßige Supplementierung (bei ständiger Sonnen-Abstinenz) mehr, sodass der Mangel wieder über viele Jahre bestanden haben dürfte.

– Zu den SD-Hormonen: Ich bin noch nicht davon überzeugt, dass die Konversionsstörung nicht die führende Ursache sein soll, wie Augenstern das annimmt. Aber vom Gegenteil natürlich auch nicht, weil die Befundlage so inkonsistent ist. Mangelhaftes Ansprechen bzw. eine aktuell "merkwürdige" Reaktion auf die Anhebung von 75 auf 88 µg T4 (wobei das ja auch nur ein Minischritt ist) und starke TSH-Schwankungen bei den letzten Untersuchungen bereiten ja einige Deutungs-Probleme.

Ich habe nochmal alle alten Akten durchwühlt und folgende Werte zusammengetragen (Einheiten und Normwerte s. o.):

Wenn man die Sondersituation in der KH-Notaufnahme am 6.4.2016 mit Blutentnahme-Zeitpunkt gegen 21 Uhr einmal außen vor lässt, sind alle (selten bestimmten) fT3-Werte unter der Norm und zwei von drei fT4-Werten darüber, jeweils aber bei normalen bis niedrig normalen TSH-Werten. Der Beobachtungszeitraum beträgt hier 3 Jahre, und der letzte Woche gesehene Befund sticht hier nicht extrem negativ heraus, sodass ich daraus keine besondere Verschlechterung des AZ begründen wollte. Aber das ist natürlich alles Spekulation.

Bei den leider meist nur solo durchgeführten TSH-Verlaufs-Bestimmungen ist nach langjähriger Konstenz die plötzliche nahezu Verdoppelung in 4/2018 auffällig und der deutliche Abfall bis zum aktuellen Wert von letzter Woche. Eigentlich hätte man bei solchen Ausreißern vielleicht zeitnah nachkontrollieren sollen, um ein Artefakt auszuschließen. Aber das ist vermutlich dann viel zu teuer und schlägt aufs Praxis-Budget durch.

Ich habe in Sachen der Konversionsstörungen durch Propranolol (Betablocker) übrigens noch etwas weiter recherchiert und bin auf Unterrichtsmaterial aus zwei Unikliniken gestoßen, wo der Modus am Rande erwähnt wird: Für die Konversion (Aktivierung / Deaktivierung) der SD-Hormone sind ja die Dejodasen (oder "Deionidasen") in den peripheren Geweben zuständig, davon gibt es 3 verschiedene Arten, DIO1 bis DIO3 (oder römisch I bis III), die teilweise gemeinsame und teilweise unterschiedliche Funktionen ausüben.

Mich hatte interessiert, ob die Konversionshemmung durch den Betablocker alle Dejodasen gleichermaßen oder nur einzelne davon betrifft, denn das ist ja entscheidend für die Frage, ob die Hemmung dann nur die T4->T3-Aktivierung oder gleichzeitig auch die T4->rT3-Umwandlung betrifft. Letzteres wäre ja sogar nicht unvorteilhaft, weil dann neben der ungünstigen T4->T3-Hemmung wenigstens eine unerwünschte überschießende rT3-Bildung gleich mit gehemmt würde, welche ja bekanntlich die T3-Rezeptoren der peripheren Gewebe blockiert und dadurch die reguläre T3-Wirkung behindert. – Blöderweise ist dies genau nicht der Fall, d. h. das Propranolol hemmt ausschließlich die T4->T3-Aktivierung durch DIO2, während die (bei Überschuss) unerwünschte T4->rT3-Umwandlung durch DIO3 nicht gehemmt wird. Somit könnte die Situation an den T3-Rezeptoren in den peripheren Geweben und damit die hormonelle Versorgungslage in den Zellen noch schlechter aussehen, als die reinen Blutwerte das schon vermuten lassen.

Wer sich durch englischsprachige Texte quälen mag, findet bei der "National Academy of Hypothyroidism" eine sehr ausführliche und spannende Ausarbeitung zum Thema Dejodasen (hier). Dort wird auch ausführlich beleuchtet, dass eine Störung der Dejodasen, die ja in den Zellen wirken, zu einem erheblich stärkeren Hormonmangel in den Geweben selbst führen kann, als dies durch die Hormon-Blutwerte nahegelegt wird! Auch wird mit zahlreichen Beispielen belegt, wie extrem fehleranfällig und wenig aussagekräftig der TSH-Wert zur Bestimmung des tatsächlichen Versorgungs-Status' der Zielorgane ist.

Das passt ja auch zu der Beobachtung, dass sich offenbar nicht wenige substituierte Patienten erst bei relativ hohen SD-Dosen und dadurch weitgehend supprimierten TSH-Werten wohl(er) fühlen, und häufig eben auch erst unter zusätzlicher direkter T3-Supplementierung. Was für die Masse der "Schulmediziner" ja aber keine Rolle spielt, weil die Befindlichkeit der Patienten ja irrelevant ist und nur auf die TSH-Werte gestarrt wird, wie die Schlange auf das Kaninchen.

OK... viele Worte, aber keine Lösung... Am Ende hat vielleicht trotz allem die HÄ doch recht, wenn sie beharrlich auf das Alter von 86 mit seinen begrenzten Interventionsmöglichkeiten verweist. Auch was die schlechte Ernährung angeht, wo es äußerst schwierig werden dürfte, relevante Veränderungen durchzusetzen. Und 1-2 kg Gemüse, wie in einem anderen Thread empfohlen, erst recht nicht.

Im Moment nimmt meine Ratlosigkeit und Unentschlossenheit eher zu als ab, auch wenn ich jetzt über das Wirken der Dejodasen und ihre Hemmung durch Propranolol Bescheid weiß und damit 100 % mehr als die HÄ...

Vit. D wird jetzt vorsichtig (aber nicht zu vorsichtig, damit es noch einen Effekt hat) supplementiert und B12 "blind" wäre ja evtl. auch noch eine Option? – Wie sähe es mit einem ebenfalls "blinden" Zugeben einer allgemeinen Multivitamin-Mineralstoff-Mischung aus? Irgendein passendes LEF-Produkt beispielsweise? Die HÄ hatte früher mal Orthomol propagiert und auch schöne Flyer im Wartezimmer ausliegen, aber ich habe da immer den Verdacht einer nur pekuniär motivierten Empfehlung dieser Produkte ohne näheren Sachverstand, die ja extrem teuer und vermutlich entsprechend provisionsträchtig sind.

Es wird nun im Moment doch etwas viel, stelle ich fest, ich weiß schon gar nicht mehr, was ich konkret noch fragen soll. Ich muss das wohl erstmal etwas sacken lassen und nicht täglich bis in die Nacht weiterrecherchieren.

Daher vielleicht nur noch: Kann/sollte ich akut noch etwas unternehmen, das risikolos, aber hilfreich und leicht durchführbar ist? – Zu einer erweiterten Diagnostik nach Empfehlungsliste werde ich sie im Moment vermutlich nicht motivieren können, und die dicke Rechnung der letzten Laboruntersuchung steht ja auch noch aus.

An dieser Stelle auch noch einmal mein Dank für Eure Bemühungen! - Es ist enorm, mit welcher Geduld und Akribie und mit welchem Durchhaltewillen Ihr Euch der zahllosen Fragen und Probleme der zahlreichen MitforistInnen annehmt. Auf Dauer muss das doch ganz schön ermüdend sein, und es gibt nicht mal ein Beratungshonorar (wenn ich das richtig sehe). Deshalb also nochmals ein großes Dankeschön!

Grüße, Klaus

Nur kurz als Lebenszeichen:

Nochmals vielen Dank für die neuerlichen Antworten!!

Im Moment hier schwierig, da selbst gerade schwankend sehr schlecht drauf und auch unklare Zustandsverschlechterung bei meiner Mutter, angesichts derer das SD-Thema gerade in den Hintergrund rückt. Obwohl das vielleicht falsch, weil mitbeteiligt ist.

Grüße, Klaus