@Soap - Vorwort zu Soap's Tagebuch

Hallo Soap,
0. Vorwort

vielen Dank für deine detaillierten Infos. Deine Beobachtungen bestätigen sowohl meine eigenen, als auch das, was ich bislang an anderen beobachtet habe.

1. Grundlegendes: Wie sollte man meiner Meinung nach an eine Einstellung herangehen?

Wenn du meine bisherigen Beiträge gelesen hast, weißt du, dass mein Ansatz ist, die Funktion der gesunden Schilddrüse möglichst naturgetreu mit Tabletten nachzubilden. Meine Idee ist, dass der Körper bei (annähernd) 100%-ig naturgetreuer Substitutionstechnik nicht mehr unterscheiden kann, ob die Schilddrüsenhormone von einer Schilddrüse oder von einer Tablette stammen - und dementsprechend logischerweise mit normalem Befinden reagiert.

Das ist natürlich etwas vereinfacht ausgedrückt, denn der Körper "unterscheidet" nicht (das suggeriert ein Denkvermögen), sondern er reagiert einfach mechanistisch auf das, was man ihm anbietet. Ursache-Wirkung. Kausalität.
Diese grundlegend mechanistische Betrachtungsweise hat mir im ht-mb Forum viel Empörung eingebracht, da man dort der Meinung ist, jeder Mensch würde anders auf Schilddrüsenhormone reagieren. Meiner Meinung nach sehen die Leute hingegen - mangels konsequenter Vorgehensweise und gemeinsamem Experimentieren - bei der Einstellung keine Muster und Ähnlichkeiten zwischen Patienten mehr, sondern nur noch Chaos und Unordnung.
Wenn jeder für sich allein probiert, dann kann man keine grundlegenden Muster und Gemeinsamkeiten aufdecken - so weit, so gut.

Daher ist mein Ansatz die Entwicklung einer möglichst naturidentischen Substitutionstechnik mittels gemeinschaftlichem Beobachten und Experimentieren.

Ich halte absolut nichts davon, wenn jeder Mensch alleine herumprobiert, was für ihn funktioniert und was nicht. So gelangt man nämlich niemals zu allgemeingültigen Einstellungstipps, die für alle gelten - genau sowas brauchen wir aber!

Am meisten hat mir in meiner bisherigen Einstellung geholfen, dass ich alle "altbekannten Forenweisheiten" über Bord geworfen habe, und mich strikt auf wissenschaftliche Studien und wissenschaftlich plausible Erklärungsmodelle bezogen habe.

Daher wäre meine erste Bitte an dich, wenn du magst, ein öffentliches Tagebuch hier zu führen. Denn nur so können andere von deinen Erfahrungen lernen!

Gleichzeitig appelliere ich an alle Leser von Soap's Tagebuch: Wenn ihr merkt, dass er Erfolge mit seiner Technik hat, zögert nicht und probiert es selbst aus! Je mehr Leute mitmachen, desto aussagekräftiger werden die Ergebnisse, und desto näher kommen wir unserem Ziel einer allgemeingültigen Einstellungsmethode, mit der man alle Hashimoto-Patienten 100% symptomfrei bekommt.

Ich bin nach wie vor davon überzeugt, dass man eine solche Einstellungsmethode (nicht: Dosierung) entwickeln kann. Nämlich, weil sich diese Einstellungsmethode, die ich im Sinn habe, am Vorbild der gesunden Schilddrüse orientiert.

Es gibt zwar individuelle genetische Unterschiede in der Verstoffwechselung der Schilddrüsenhormone - ja, das ist bekannt. Aber die Drüse selbst funktioniert meineswissens bei jedem Menschen gleich, denn sie ist stammesgeschichtlich gesehen in der Evolution sehr alt.

Und nur die müssen wir von der Funktion her ersetzen, also gibt es einen gemeinsamen Nenner für alle Menschen.

2. Was kann man aus deinen bisherigen Versuchen lernen/erkennen?

Deine bisherige Einstellung zeigt einige typische Verläufe:

• Die klassische T4-Monotherapie mit steigender Dosis hat das Befinden nicht auf ein Niveau wie vor der Krankheit wiederhergestellt.
• Der TSH korreliert nicht zuverlässig mit dem Befinden - bei Werten von 0,3 < TSH < 1 µU/mL hattest du viele Symptome.
• Ein weiteres Steigern der T4-Dosis brachte keine Verbesserung des Befindens, sondern eine Verschlechterung i.S. von Überdosierungssymptomen (Müdigkeit, Kopfschmerzen etc.), ohne dass zwischen Unter- und Überfunktion jemals vom Befinden her eine Euthyreose erreicht worden wäre.
• Nachdem die T4-Dosis bis zum Maximum ausgereizt wurde (225µg T4), wurde T3 dazugegeben, ohne dabei das T4 zu reduzieren. Das Befinden hat sich dadurch nicht gebessert, sondern verschlechtert.
• Das Befinden besserte sich leicht, als NDT (natürlicher Schilddrüsenhormonextrakt) in Kombination mit T4 verwendet wurde; dennoch bleiben Symptome bestehen.
• Es wurde beobachtet, dass ein hoher fT4 mit Müdigkeit korreliert.

3. Wie kann man diese Beobachtungen schlüssig erklären? (Shadow's geballter Wissensstand auf nur 2 Seiten!)

Das sind alles wie gesagt sehr typische Erfahrungen. Die klassischen medizinischen Erklärungsmodelle können die o.g. Beobachtungen nicht schlüssig erklären. Ich erkläre sie mir folgendermaßen; aktuell ist das mein bestes Modell. Es basiert auf einer Reihe von wissenschaftlichen Studien, deren Aussagen ich sinnvoll zu einem Erklärungsmodell kombiniert habe. Daher folgt jetzt mein aktueller Stand, zusammenfasst.

Leider werden 99% der Leser das jetzt eh wieder überspringen, schade, denn so lernt man nix - für die 1% Interessierten gibt's hier die "heißen Tipps" inkl. Namen der dazugehörigen Studienautoren als Belege:

• T4-Monotherapie ist per se nicht zum Wiederherstellen eines guten Befindens geeignet. Erstens, weil Panicker et al. gezeigt haben, dass ca. jeder sechste Hypothyreosepatient einen genetischen Polymorphismus im Gen für die Dejodase II besitzt, der zwar die Blutwerte nicht verändert, aber das Wohlbefinden unter T4-Monotherapie verschlechtert. Zweitens, weil Gullo et al. und Sesmilo et al. gezeigt haben, dass sich das Verhältnis "fT3/fT4" unter T4-Monotherapie zu sehr auf die Seite des fT4 verschiebt. Das gesamte Dejodasensystem hängt jedoch davon ab, dass das fT3/fT4-Verhältnis im Blut normal ist, denn die Dejodasen werden durch die Konzentrationen der Schilddrüsenhormone selbst reguliert. Drittens sprechen Forschungsergebnisse von Hoermann et al. dafür (s. weiter unten). Daher gehe ich insgesamt davon aus, dass T4-Monotherapie generell nicht der Goldstandard zur Behandlung von Hashimoto-Patienten ist.
• Der unphysiologisch erhöhte fT4, der durch T4-Monotherapie entsteht, führt zu neurologischen und muskulären Symptomen. Ein hoher fT4 führt lt. Nanoff/Freissmuth zu einem verstärkten Abbau der Dejodase II. Da diese Dejodase vor allem in Gehirn- und Muskelzellen vorkommt, lässt sich die Korrelation zwischen hohem fT4 und Müdigkeit auf diesem Wege erklären. Gleichzeitig auftretende Muskelschwäche ist ebenfalls typisch für hohe fT4-Werte (hoch bedeutet hier nicht notwendigerweise über der kollektiven Labornorm, sondern individuell zu hoch).
• Kombinationstherapie sollte niemals begonnen werden, ohne die T4-Dosis entsprechend zu reduzieren. Denn wenn man zu einer bestehenden T4-Dosis X eine zusätzliche T3-Dosis Y dazugibt, so addieren sich beide Hormonwirkungen, und die Gesamthormonwirkung wird größer. Ergo führt das zu einer Verschiebung der Gesamthormonwirkung in Richtung Hyperthyreose. Da oft mit Kombitherapie begonnen wird, nachdem die T4-Dosis maximal ausgereizt wurde (TSH an der Supprimierungsgrenze), ist sowas natürlich fatal, da viele Patienten auf diese Weise in eine Hyperthyreose rutschen. Ein Ersetzen von je 3µg T4 durch je 1µg T3 beeinflusst den TSH-Wert nicht, wie Celi et al. festgestellt haben.
• Der TSH basal ist unter T4-Monotherapie nicht aussagekräftig, somit ist er unter dieser Therapieform auch nicht der Goldstandard zur Beurteilung der Hormonversorgung. Der TSH basal wird erst unter T3/T4-Kombitherapie wieder aussagekräftig. Dafür spricht eine brandneue Studie von Hoermann et al. (erschienen 2013), die gezeigt hat, dass sich die Korrelationskoeffizienten von log(TSH) vs. fT3 und log(TSH) vs. fT4 zwischen Gesunden und Patienten, die T4-Monotherapie erhielten, signifikant unterscheiden. Das ist nach aktuellem Verständnis des thyreotropen Regelkreises unmöglich, denn man würde erwarten, dass der Körper das exogen zugeführte T4 bedarfsgerecht in T3 umwandelt und somit Euthyreose wiederherstellt. Bei gleichem TSH dürften Gesunde und T4-Monotherapierte daher keine unterschiedlichen fT3- und fT4-Werte aufweisen - genau das wurde aber gemessen. Gleichzeitig wurde gezeigt, dass die Summenaktivität peripherer Dejodasen (GD) bei Gesunden mit dem TSH korreliert, aber bei T4-Monotherapierten keine Korrelation besteht - das belegt ebenfalls, dass T4-Monotherapie keine vollständige Wiederherstellung einer euthyreoten Körperfunktion bewirkt, wie auch Hoermann et al. in ihrer Studie schreiben. Sowohl TSH-Feedback, als auch freie Schilddrüsenhormonwerte unterschieden sich also zwischen Gesunden und T4-Monotherapierten. Für das veränderte TSH-Feedback schlagen die Autoren der Studie eine Beteiligung der Dejodase II in der Hypophyse als Ursache vor. Das würde meiner Meinung nach Sinn ergeben, da bekannt ist, dass die Dejodase II durch zu viel T4 in ihrem Medium verstärkt abgebaut wird - die Hypophyse benutzt aber u.a. intrazellulär gewonnenes T3, um die Menge an TSH zu berechnen, die ausgeschüttet wird. Daher darf man meiner Meinung nach dem TSH-Wert unter T4-Monotherapie nicht trauen, wie auch zahlreiche Patientenerfahrungen belegen! Erst eine Beseitigung des verschobenen fT3/fT4-Verhältnisses im Blut würde theoretisch die korrekte Messung der Hypophyse wiederherstellen - auch dafür lassen sich zahlreiche Patientenberichte finden, die diese Vermutung unterstützen.
• TSH-Supprimierung sollte unter T3/T4-Kombitherapie konsequent vermieden werden. (Für T4-Monotherapierte ist sie hingegen oft erforderlich, um gutes Befinden zu erreichen, da deren Hypophyse falsch misst.) Es ist meiner Meinung nach wahrscheinlich, dass der TSH basal erst unter Kombitherapie wieder aussagekräftig wird. Ursache ist eine durch die Kombitherapie stattfindende Normalisierung des fT3/fT4-Verhältnisses im Blut (s.o.). Das bedeutet aber auch, dass ein supprimierter TSH bei Kombitherapierten tatsächlich auf eine Hyperthyreose hindeutet! Außerdem verliert man durch Supprimierung die natürliche Anpassungsfähigkeit der SD-Hormonproduktion an veränderliche Umweltbedingungen (Hitze/Kälte, Stress, Sport usw.). Zudem gibt es eine Reihe von neu entdeckten, extrathyreoidalen TSH-Rezeptoren, deren Funktionen größtenteils unbekannt sind - auch aus diesem Grund sollte auf Supprimierung verzichtet werden. Wenn gutes Befinden nur bei supprimiertem TSH erreicht werden kann, ist meiner Erfahrung nach das T3:T4-Verhältnis in der Substitutionsdosis falsch.
• Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 sollten in ungefähr demselben Verhältnis substituiert werden, das die gesunde Schilddrüse ins Blut ausschüttet (ca. 1:12-1:17, T3:T4, molar resorbiert). Ein physiologisches fT3/fT4-Verhältnis ist aus den bereits genannten Gründen anzustreben. Deshalb sollte nicht nur auf T4-Monotherapie verzichtet werden (die eine Extremform eines unphysiologischen T3:T4-Verhältnisses ist, nämlich 0:1), sondern es sollte generell immer eine Substitutionsdosis gewählt werden, die so beschaffen ist, dass im Blut ein physiologisches Verhältnis von T3 und T4 ankommt. Hierzu ist stets etwas Mathematik erforderlich - die Intuition kann täuschen!
• Ein physiologisches fT3/fT4-Verhältnis liegt zwischen 0,22 - 0,50. Diese Daten wurden mir auf Anfrage per E-Mail von Dr. Damiano Gullo, einem bekannten Endokrinologen und Autor mehrerer Schilddrüsenstudien, mitgeteilt. Sie basieren auf einer Datenbasis von 5001 euthyreoten Gesunden und spiegeln das 95,4%-Konfindenzintervall dieser Populaton wider. Daher kann man sie wie einen Labor-Referenzbereich verwenden. fT3/fT4-Werte außerhalb dieses o.g. Referenzbereichs sind bei Gesunden (!) selten, meiner Beobachtung nach kommen aber insb. Werte < 0,22 häufig bei T4-Monotherapierten vor, und werden oft von Müdigkeit, Konzentrationsproblemen und Muskelschwäche begleitet.
• Solange ausschließlich mit L-Thyroxin behandelt wird, führt eine höhere T4-Dosis zu einer schlechteren Versorgung der Körperzellen mit T3. Bei steigender T4-Dosis sinkt der fT3 (wie auch Hoermann et al. gemessen haben), während der rT3 steigt. Dadurch steigt die kompetitive Inhibition zwischen T3 und rT3, und die vom T3 ausgelöste Hormonwirkung sinkt. Das trägt ebenfalls ganz erheblich dazu bei, dass Hypothyreosesymptome (wie z.B. Müdigkeit) bei steigendem fT4 zunehmen, obwohl nach dem Standardmodell des thyreotropen Regelkreises (bedarfsgerechte Umwandlung T4 --> T3) das Gegenteil erwartet wird.
• Schwankungen im Befinden lassen sich durch Splitting beseitigen. Für T4 genügt zweimal tägliche Einnahme, während für T3 womöglich häufigere Einnahmen nötig sind. Hierbei kann sich durch Splitting die T4-Resorption sogar erhöhen! Ungesplittete Dosierungen führen zu höheren Schwankungen im fT3 und fT4 als gesplittete Dosierungen. Somit führen ungesplittete Dosierungen auch zu höheren Schwankungen im Befinden als gesplittete Dosierungen, da freie SD-Hormone im Blut und Befinden zusammenhängen. Die Plasmahalbwertszeit des T3 ist mit ca. 17 Stunden deutlich geringer als die des T4 mit ca. 8 Tagen; daher ist zu erwarten, dass man T3 feiner splitten muss als T4, um Schwankungen in Befinden und Blutwerten zu minimieren. Zumindest ein zweifaches Splitting des T4 führt (ganz im Gegensatz zur landläufigen Meinung) nicht zu einer Verminderung der Aufnahme im Dünndarm. Wie Bolk et al. festgestellt haben, ist die T4-Resorption bei Einnahme direkt vor dem Einschlafen sogar höher als bei nüchterner Einnahme nach dem Aufwachen. Die Resorption ist bei 2-stündigem Abstand zur letzten Mahlzeit des Abends immer noch identisch mit der morgendlichen Nüchternresorption, vgl. Rajput et al. Das sollte von Patienten berücksichtigt werden, die ihre T4-Dosis auf Splitting umstellen. Die T3-Resorption wird hingegen sowieso nicht von Nahrung beeinflusst, wie bereits 1970 von Hays et al. festgestellt wurde. Gute Näherungswerte für die Resorptionsraten sind 70-80% für T4 morgens nüchtern, 50-60% für T4 zum Mittagessen, 75-85% für T4 direkt vorm Einschlafen (Achtung, Näherungswerte!), und nahrungsunabhängig 95% für T3.
• Der fT3-Wert im Blut sagt nichts darüber aus, ob die Körperzellen euthyreot sind! Erst eine Messung von fT3 und rT3 lässt Rückschlüsse über die Versorgungslage des Körpers mit T3 zu. Hierbei sollte das fT3/rT3-Verhältnis mind. 20 * 10^-3 betragen, bei fT3 im Normbereich. Wie Escobar-Morreale et al. festgestellt haben, wurden im Tierversuch Ratten erst dann auf Organebene euthyreot, wenn sie Kombitherapie mit demselben T3:T4-Verhältnis erhielten, das die gesunde Rattenschilddrüse ausschüttet. Bei T4-Monotherapie waren hingegen die Blutwerte euthyreot, viele Organe hingegen noch hypothyreot. (ein starkes Indiz für meine Behauptungen weiter oben). Die Dejodase I kann, im Gegensatz zur Dejodase II, das T4 nur zu 50% in T3 umwandeln, während gleichzeitig 50% rT3 entstehen; sie kann also nur äquimolare Mengen produzieren (vgl. Maia et al.). Der fT3-Wert im Blut wird aber von beiden Dejodasen in nennenswerten Maße mitbestimmt, und zusätzlich wird in Deutschland routinemäßig der rT3-Wert nicht mitgemessen. Daher spiegelt der fT3-Wert im Blut lediglich die extrazelluläre Summe der T3-Produktion des Körpers wieder, während er keine Information darüber enthält, ob intrazellulär in den verschiedenen Organen des Körpers genügend T3 produziert wird - und ob dieses intrazelluläre T3 überhaupt ausreichend Zeit im T3-Rezeptor verbringen kann, um eine ausreichende hormonelle Wirkung auszulösen (bedenke: rT3 ist kompetitiver Inhibitor zu T3). Daher ist die Bestimmung des fT3 alleine als nicht aussagekräftig anzusehen, und erst eine Messung von fT3 und rT3 aus derselben Blutprobe (möglich z.B. bei Ganzimmun Diagnostics AG, Mainz) lässt aussagekräftige Rückschlüsse auf die intrazelluläre Versorgung der Körperzellen mit T3 zu. Hierbei sollte insbesondere das Verhältnis "fT3/rT3" berücksichtigt werden, das Patientenerfahrungen zufolge bei mind. 20 * 10^-3 liegen sollte; empirische Daten über dieses Verhältnis liegen leider kaum vor, auch wenn eine kleinere gesunde Probandengruppe (ca. n=30) im Rahmen einer Diätstudie ebenfalls das o.g. fT3/rT3-Verhältnis aufwies.
• Das Befinden benötigt mind. 8 Wochen, besser 12 Wochen, um sich nach einer Änderung der Tablettendosis zu stabilisieren. Das ist ein Erfahrungswert, den ich aus Beobachtung von Hashimoto-Patienten gewonnen habe. Die oft empfohlenen 4-6 Wochen reichen zwar aus, damit die Blutwerte sich stabilisieren - das Befinden benötigt charakteristischerweise aber oft länger, um seinerseits auf die Veränderung der Blutwerte zu reagieren. Wartet man nicht lang genug ab, so erhält man eine gute Korrelation zwischen Tablettendosis und Blutwerten, aber gleichzeitig eine schlechte Korrelation zwischen Blutwerten und Befinden des Patienten. Für eine aussagekräftige Blutentnahme muss aber eine gute Korrelation aller drei Faktoren, also Tablettendosis --> Blutwerte --> Patientenbefinden, gegeben sein. Daher ist es sehr sinnvoll, mind. 8 Wochen zu warten, ehe man nach einer Dosisänderung erneut Blutwerte machen lässt!

Ich hoffe, diese Zusammenfassung hilft dir und anderen, euch in meinen Texten besser zurechtzufinden! Es ist wie gesagt die Quintessenz meiner bisherigen Recherchen zur Schilddrüse und zur Hashimoto-Thyreoiditis.

4. Was sind deine Eckdaten? Was für harte Fakten existieren über deine Schilddrüse?

Ich habe mir mal erlaubt, deine Daten grafisch aufzubereiten. Ich habe jeweils immer die letzten Blutwerte genommen, die unter einer Dosis entstanden sind, um Effekte durch eine fehlende Anpassung des Körpers an die Dosis auszuschließen (der Körper braucht ja mind. 6-8 Wochen, bevor der thyreotrope Regelkreis stabil wird). Das hier sind die Rohdaten:

Du bist männlich, 31 Jahre alt, 1,80m groß und 76kg schwer, mit einem BMI von 23,5 (d.h. normalgewichtig). Hashimoto wurde bei dir über positive TPO- AK (805,8 U/mL, normal: <60 U/mL) bei gleichzeitig hohem TSH (6,29 mU/L) festgestellt. Du hast noch eine Schilddrüse von 6mL Restgewebe.

Wie man sieht, besteht auch bei dir die typische Korrelation zwischen log(TSH) und fT4:

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Das fT3/fT4-Verhältnis liegt unter T4-Monotherapie konstant zwischen 0,22-0,25, was okay ist, aber bereits niedrignormal. Das schlechteste Verhältnis von 0,22 wurde bei der höchsten T4-Dosis von 200µg erreicht.

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Das lässt sich dadurch erklären, dass erwartungsgemäß der fT4 immer höher gestiegen ist, je weiter die T4-Dosis erhöht wurde:
[Blockierte Grafik: http://img835.imageshack.us/img835/8796/vyu8.png]

5. Deine Frage und meine Antwort

Du hast mich gefragt, ob es Sinn machen würde, eine Dosis von 125µg T4 + 10µg T3 auszuprobieren, gesplittet in eine Morgendosis und eine Abenddosis.
Du stützt dich dabei auf deine Blutwerte vom 5.10.12, die einen TSH von 0,63 mIU/L bei einer Gesamtdosis von 150µg T4 ergaben.

Meiner Meinung nach würde eine gesplittete Kombitherapie auf jeden Fall Sinn machen - wie ich zu dieser Meinung gelange, kann jeder in meinem Text oben nachlesen -, wobei man dem TSH unter T4-Monotherapie wie gesagt nur bedingt trauen sollte. Als grobe Richtschnur kann man den TSH aber trotzdem benutzen, da durch die Studie von Celi et al. ein experimentell (!) ermittelter Umrechnungsfaktor für die Wirkung des T3 auf den TSH bekannt ist - und weil er experimentell ermittelt wurde, müsste er den von Hoermann et al. postulierten Hypophysenmessfehler mit enthalten.

Man kann also definitiv eine bereits bekannte, sauber gemessene (!) TSH / Dosis-Kombination verwenden, um basierend darauf eine neue Einstellung auszutesten. Habe ich mit spencer genauso gemacht und funktioniert bislang wunderbar - wir haben bereits bei 1. Versuch eine Dosis gewählt, die seinen TSH genau aus der Supprimierung herausgeholt hat (d.h. die Dosis passte bereits gut, und führte zu guten Werten und brauchbarem Befinden), und er war weeeit 'drüberdosiert gewesen, plus seine Werte waren auch noch sehr alt gewesen.
(wie es mit spencer weiter geht, findest du in seinem Tagebuch)

"Ziel des Spiels" ist also, nun eine Dosis zu wählen, die eine Wirkung hat, die insgesamt ca. 150µg T4-Monotherapie entspricht. Ja, das wären dann die von dir vorgeschlagenen ca. 125µg T4 + 10µg T3. Völlig richtig gerechnet!

Weiterhin stellt sich die Frage nach natürlicher T3/T4-Kombitherapie vs. synthetischer T3/T4-Kombitherapie. Du sagst, dass du beide Sorten von Medikamenten zur Verfügung hast (LT, Thybon, Prothyrid, Acella), und dir somit die freie Wahl bleibt.

Ein Experiment mit Acella fände ich persönlich sehr spannend, weil wir auf diese Weise testen könnten, ob ein mehrfaches Splitting von natürlichem Schilddrüsenextrakt zu vollständiger Symptomfreiheit führt.

Natürlicher Schilddrüsenextrakt stellt nicht nur eine T3/T4-Kombinationstherapie dar, sondern enthält darüber hinaus auch noch andere Substanzen wie z.B. Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin, die im Verdacht stehen, am Wohlbefinden von Patienten beteiligt zu sein.

Das macht einen solchen Versuch spannend - denn eine solche Substitutionstechnik würde sehr nah an die Funktion einer gesunden Schilddrüse herankommen! Wir simulieren damit eine mehrfach tägliche Ausschüttung aller benötigten Substanzen, ca. alle 5 Stunden. Es würde mich nicht wundern, wenn man damit 100% Symptomfreiheit erlangen könnte!

Natürlich geht das zu Lasten der Bequemlichkeit. Du könntest es aber einfach mal probieren. Ich habe selbst mit vierfachem Splitting sehr gute Erfahrungen gemacht, es fühlt sich sehr natürlich an.

Man müsste lediglich das T3:T4-Verhältnis in der Dosis anpassen, da es sich um Schweineschilddrüsenextrakt handelt, und Schweine ein anderes Verhältnis in ihrer SD haben (ca. 1:4) als Menschen (ca. 1:15). Das ist aber kein Problem, da man einfach etwas T4 (L-Thyroxin) dazu geben kann, sofern man dabei die Gesamtmenge berücksichtigt.

Meine Idee wäre daher, wenn du magst, ein vierfaches Splitting einer LT-Acella-Kombination auszuprobieren, und den Verlauf deines Befindens und deiner Blutwerte hier öffentlich im Forum zu schreiben und darüber mit anderen Hashimoto-Patienten zu diskutieren.

Ich würde mich sehr freuen, wenn du das genauso siehst. Selbstverständlich hat das den Charakter eines öffentlichen Experiments - was aber von Vorteil für alle ist (sowohl für dich, als auch für potentielle Nachahmer). Denn wenn du mit dieser Variante gutes Befinden erreichst, kann man genau nachvollziehen, was genau du ausprobiert hast und wie genau du welche Schritte in welcher Reihenfolge gemacht hast, inkl. Dokumentation deines Befindens über mehrere Wochen. Andere könnten die Methode so nachprobieren, wenn sie sich als guter Einstellungsweg erweist.

Und wenn nicht...naja, es sind immerhin die 125µg T4 + 10µg T3, die du sowieso ausprobieren wolltest, so what?

6. Der konkrete Vorschlag

Hier noch einmal deine Blutwerte, auf die du dich beziehst:

Zitat

5.10.12, 150µg T4, morgens nüchtern eingenommen
TSH: 0,63 mIU/L
fT3: 3,31 (2,0-4,4) pg/mL
fT4: 1,69 (0,9-2,0) ng/dL

Basierend darauf, hier mein Vorschlag ¹:

Der gleiche Vorschlag als Tabletten geschrieben:

Das entspricht einer Gesamtdosis von 9µg T3 + 125,5µg T4.
Die Wirkung auf den TSH ist vergleichbar mit ca. 152,5µg T4.

Die Dosis hat ein T3:T4-Verhältnis von ca. 1:12 in der Tablette, und ca. 1:9 im Blut.²

¹ Dosierungen in Grain, s. hier: http://www.npthyroid.com/thyroid/
² Ein Verhältnis von 1:9 entspricht zwar nicht dem von der menschlichen Schilddrüse ausgeschütteten Verhältnis von ca. 1:12-1:17, aber das lässt sich experimentell sowieso nur sehr aufwändig mittels radioaktiv markierter Isotope messen, und dementsprechend sind diese ca. 1:12-1:17 eher als Schätzwert anzusehen. Wir liegen daher mit 1:9 relativ nahe an der Untergrenze dieser Schätzung von ca. 1:12, weshalb ich da keine Probleme erwarte.

7. Abschließende Worte und Tipps

Joa...das wär's von meiner Seite. Jetzt müsste jeder, der diesen Beitrag gelesen hat, auf dem aktuellen Stand meiner Ideen sein. Die Frage ist jetzt, ob du das ausprobieren möchtest?

Du benötigst dazu, ausreichend für 8 Wochen:

• Acella in 1/2 Grain-Tabletten (lassen sich auf 1/4 Grain halbieren)
• L-Thyroxin 50µg
• L-Thyroxin 75µg

Außerdem solltest du dringend die gängigen Mikronährstoffe überprüfen lassen, bevor du anfängst. Ansonsten lässt sich hinterher nicht sagen, ob Mikronährstoffmängel die Symptome (mit)ausgelöst haben. Insbesondere solltest du...

• Ferritin
• Zink (Vollblut, nicht Serum!)
• Kupfer (Vollblut, nicht Serum!)
• Selen
• Vit. D
• Vit. B12
• Folsäure
• Biotin

...überprüft haben, da diese Substanzen alle wichtig für einen funktionierenden Stoffwechsel sind. Insbesondere Folsäure und Biotin werden gerne mal vergessen oder unterschätzt. Folsäure hat beispielsweise eine zentrale Rolle im Citratzyklus.

Eine vollständige Liste aller deiner Symptome wäre sehr empfehlenswert, bevor du beginnst. Dann kann man besser nachvollziehen, welche Verbesserungen du während deiner neuen Dosis erlebst.

Ich weiß nicht, wie es bei dir war, aber als ich mit T3 begonnen habe sind die verrücktesten Dinge mit meinem Körper passiert - z.B. hatte ich (mit 25 Jahren) etwa zur Hälfte weiße Barthaare, die sich während der folgenden Monate von weiß über rot nach schwarz neu pigmentiert haben. Das nur als Beispiel, was da alles passieren kann, wenn der Körper nach vielen Jahren plötzlich wieder korrekt mit Schilddrüsenhormonen versorgt wird.

Abschließend wünsche ich dir, falls du dich darauf einlässt, viel Spaß und gutes Befinden - und deinen Lesern viel Vergnügen mit ab jetzt kürzeren Beiträgen .

[hr][/hr][center]Disclaimer: Selbstverständlich ist dies keine ärztliche Beratung.[/center]

Hallo Shadow,

vielen Dank für Deine Mühe und Deine Ausführungen! Ich denke, das hilft auch anderen, die interessiert sind, weiter. Ich werde es mir nun überlegen, ob ich mit dem 4er-Split und der errechneten Dosis anfange. Derzeit nehme ich 87,5 LT + 1,5 grain Acella. Also gar nicht so weit weg von der neu errechneten Dosis von 87,5 LT + 1 grain. Fraglich bleibt vielleicht, ob die neue Dosis tatsächlich mit ca. 150 reinem T4 vergleichbar ist. Viele haben schon berichtet, dass bei ihnen natürliche SD-Hormone anders wirken würden. Sprich, dass gegebenenfalls das in NDT enthaltene T4 und T3 schwächer wirken würden...

Ich habe Euch hier mal kurz meine aktuellen Symptome aufgeschrieben:
- Durchschlafstörungen (nächtliches aufwachen, manchmal nur einmal, manchmal mehrmals)
- wenig Erholung in der Nacht, daher tagsüber oft müde
- leichter Haarausfall (Kopf sowie Körper)
- Tinitus (mittel)
- Stuhl an manchen Tagen gut, dann wieder gar nichts
- dunkle Augenringe

Ich lass es mir nun heute nochmal etwas durch den Kopf gehen. Aber viel zu verlieren hab ich im Grunde nicht.

PS: Ein 3er-Split wäre mit fast sympathischer.

VG

Zitat von Soap

Viele haben schon berichtet, dass bei ihnen natürliche SD-Hormone anders wirken würden. Sprich, dass gegebenenfalls das in NDT enthaltene T4 und T3 schwächer wirken würden...

Das kann ich mir nicht vorstellen, aber das ist meine persönliche Meinung.

In NDT sind chemisch gesehen genau dieselben Schilddrüsenhormone (T3, T4) enthalten wie in synthetischen Produkten. Der einzige Unterschied ist, dass sie an Thyreoglobulin gebunden sind. Thyreoglobulin ist aber ein Protein, und Proteine werden beim Durchlaufen unseres Verdauungstrakts erst denaturiert (verlieren ihre Struktur) und dann abgebaut.

Am Ende bleiben nur noch die freien Schilddrüsenhormone und ein Haufen diverser Aminosäuren übrig, plus natürlich die anderen im NDT enthaltenen Substanzen wie T2, T1, rT3, MIT, DIT. Ich sehe beim NDT also maximal einen leichten Retardierungseffekt, da der Abbau des Thyreoglobulins Zeit in Anspruch nimmt.

Ich suche immer noch wasserdicht belegte Fälle von Personen, bei denen durch NDT der TSH gestiegen ist. Alle mir bekannten Fälle sind auf falsche Anwendung und/oder zu frühe Messung der Laborwerte zurückzuführen. Ich bin da aber wie gesagt offen für Neues.

Zitat von Soap

PS: Ein 3er-Split wäre mit fast sympathischer.

Klar, mir persönlich wäre vor allem ein 1-mal-pro-Woche-Splitting sympathisch.

Das Problem ist hier einfach die Biophysik - T3 hat eine Plasmahalbwertszeit von ca. 17 Stunden (höchste mir bekannte Literaturangabe: 2 Tage), während T4 mit ca. 7-8 Tagen eine wesentlich längere Plasmahalbwertszeit hat. Das macht eine häufigere Einnahme einfach erforderlich.

Die Frage ist natürlich berechtigt, in wie fern man nun 2-mal, 3-mal, 4-mal oder gar noch häufiger splitten muss. Ich halte mich hierbei an die Beobachtungen von Personen, die "T3 only" nehmen, d.h. T3-Monotherapie. Diese berichten konsequent darüber, dass man alle ca. 4-6 Std. eine neue T3-Dosis nachlegen muss, damit das Befinden stabil bleibt.

Da diesen Personen der stabilisierende Effekt des T4 größtenteils fehlt (denn sie nehmen ja überhaupt kein T4, und ihre eigene SD produziert aufgrund von Hashimoto nicht genügend), sehe ich sie als Musterbeispiel dafür an, wie sich das Befinden in Abhängigkeit von der T3-Einnahme verhält.

Man kann von ihnen lernen, dass das eingenommene T3 anscheinend nach ca. 4-6 Stunden seine Wirkung spürbar verliert - was übrigens auch zur o.g. Plasmahalbwertszeit von 17 Std. und zu den Daten von Saravanan et al. passt. In einer von Saravanan durchgeführten Studie sind Diagramme enthalten, denen man entnehmen kann, dass der fT3 nach T3-Einnahme ca. 2 Std. lang rapide steigt, dann ca. 2 Std. lang konstant bleibt, und anschließend wieder rapide fällt.

Bei einmal (!) täglicher T3-Einnahme ist der Ausgangszustand (vor Tabletteneinnahme) nach ca. 16 Std. erreicht - einmal tägliche Einnahme reicht nach diesen Daten also definitiv nicht aus. Aber selbst 6 Std. nachdem der Peak sein Maximum erreicht hat, ist der fT3 bereits fast schon wieder auf Ausgangsniveau.
Von Peakmaximum zu Peakmaximum gerechnet, müsste man also auch nach diesen Daten (d.h. nicht nur nach den Berichten von Patienten) etwa alle 4-6 Std. eine neue Dosis einnehmen, damit ein ausreichend hohes Level aufrechterhalten werden kann.

So komme ich sinnvollerweise auf ein Intervall von ca. 5 Stunden zwischen zwei T3-Einnahmen. Bei einem durchschnittlichen Tagesablauf (7 Uhr aufstehen, 23 Uhr ins Bett gehen), bieten sich daher Dosierungen um 7 Uhr + 12 Uhr + 17 Uhr + 22 Uhr an. So komme ich auf das 4-er Splitting.

Warum die letzte T3-Dosis nicht genau vorm Einschlafen?

Nun, lt. Russell et al. steigt bei Gesunden der fT3 ab ca. 21 Uhr rapide an. Ich kenne sehr viele Berichte von Patienten, die abends von T3 müde werden, bei denen aber dieselbe T3-Dosis beim selben Patienten morgens wach macht. Eigentlich widersprüchlich, denn macht T3 nun wach oder müde?
Ich erkläre mir das so, dass der abends bei Gesunden ansteigende fT3 ein natürlicher Körperprozess ist, der für Müdigkeit sorgt. Und in der Tat schlief spencer plötzlich besser ein, als er seine T3-Dosis ca. 2 Stunden früher einnahm - ohne, dass ich ihn darüber vorgewarnt hätte!

Deshalb halte ich es für sinnvoller, die letzte T3-Dosis ca. 1-2 Std. vor dem gewünschten Einschlafzeitpunkt einzunehmen. Denn wie gesagt haben Gesunde einen circadianen Rhythmus (= Tagesrhythmus) im fT3, der aber - das zeigen Daten von Saravanan et al. - bei Substituierenden merkwürdigerweise verloren geht. Im Sinne einer möglichst guten Nachahmung der Schilddrüsenfunktion per Tablette macht es also Sinn, gegen 21-22 Uhr die letzte T3-Dosis zu nehmen. Das T3 wird in den folgenden 2 Std. im Dünndarm resorbiert, wodurch der fT3 ansteigt, und man gegen ca. 23 Uhr müde wird und schlafen will.

Ich habe schon mehr als einmal gelesen, dass Leute, die jahrelang unter Einschlafproblemen litten, bei abendlicher T3-Einnahme plötzlich schliefen wie ein Stein. Nehmen sie das T3 aber erst zum gewünschten Einschlafzeitpunkt, so liegen sie üblicherweise noch ca. 1-2 Std. wach, denn diese Zeitspanne ist genau identisch mit der Zeitspanne zwischen T3-Einnahme und beginnendem fT3-Peak im Blut. Alles Zufall, ne?

Daher mein Votum für ein 4-er Splitting statt eines 3-er Splittings. Die Zeitabstände zwischen den T3-Dosierungen könnten sonst möglicherweise noch zu lang sein, der fT3 also zwischen den Einnahmen zu stark absinken, das Befinden dadurch durchhängen. Ist natürlich kein Vergleich mit 1x täglicher Einnahme, die zu viel heftigeren Schwankungen führt, aber wieso nicht gleich konsequent richtig machen?

Ok, ihr lieben. Ein letzter Punkt bleibt mir noch... Und zwar: Ich vermute, dass meine "Zieldosis" an T4 bei 156,25 - 162,5 liegen könnte. Ich kann es nicht abschließend begründen, es ist so ein Gefühl. Und ich glaube nicht, dass mein TSH bei beispielsweise 156,25 LT verschwunden wäre. Möglicherweise wäre er vielleicht sogar etwas höher, wenn ich damals schon das LT gesplittet hätte...?

Wenn ich nun einen Versuch mit 87,5 LT + 1 grain versuche, würde das ja bekanntlich rechnerisch einer Gesamtdosis von 152,5 T4 entsprechen. Um beispielsweise die 156,25 zu erreichen, könnte ich 93,75 LT + 1 grain nehmen. Das wären dann 158,75 T4. Oder aber 81,25 LT + 1,25 gr., was dann 162,75 T4 wären.

Unter dem Gesichtspunkt, dass die Dosis abends besser resorbiert wird, könnte ich das gleiche möglicherweise aber auch mit der zu erst errechenten Dosis von 87,5 LT + 1 grain erreichen. Klar, wir haben ja bis jetzt noch keine Garantie wie sich das bei mir auswirkt... Aber wisst Ihr was ich meine? Ich tue mir da grad ein bisschen schwer. Andererseits sind das ja wirklich Feinheiten, die aber möglicherweise ausschlaggebend sein könnten.

Zitat

Hier noch einmal deine Blutwerte, auf die du dich beziehst:
5.10.12, 150µg T4, morgens nüchtern eingenommen
TSH: 0,63 mIU/L
fT3: 3,31 (2,0-4,4) pg/mL
fT4: 1,69 (0,9-2,0) ng/dL

Stütze dich auf Messdaten, nicht auf dein Gefühl!

150µg T4 haben, einmal tgl. morgens eingenommen, einen TSH von 0,63 mIU/L bewirkt. Das wäre meiner Meinung nach ein guter Ausgangspunkt, denn selbst bei Abweichungen nach oben/unten kämst du voraussichtlich nicht in eine Hyper-/Hypothyreose.

Daher würde ich diese Dosis wählen und nicht eine andere, von der unbekannt ist, was sie bewirkt.

Zitat von spencer

und shadow: Hab ich eigentlich auch mal solch schöne, aufbereitete grafiken von dir bekommen ? :unschuldigespfeifen:d

looool .. :lol:

Hi zusammen,

hab mich dafür entschieden, einen 4er-Split mit 87,5 LT und 1 grain Acella zu starten. Verteilung wie oben beschrieben. Habe heute bereits damit angefangen.

Zum Thema Nährstoffmängel kann ich aus der Vergangenheit folgende Werte anbieten:

Ferritin: 104 ng/ml (vom 17.08.2012, lag in der Vergangenheit immer bei +/- 100, ohne Einnahme von NEM)
Vit-B12: 437 pg/ml (vom 06.10.2012, lag in der Vergangenheit immer bei +/- 410, habe ich dann Anfang des Jahres eigenmächtig selbst mit 10 Spritzen Hydroxocobalamin aufgefüllt, habe dadurch aber keine Verbesserung/Verschlechterung erlebt)
Vit-D: 39,7 ng/ml (vom 05.03.2013, Normwerte 30-100, hatte hier einen Mangel mit 10,0 ng/ml, fülle ich seit 08/2012 mit 1x 20.000 i.E. Dekristol in der Woche auf, darunter ist dann der hier genannte Wert entstanden, habe seit März dann zeitweise im Wechsel eine Woche 1x 20.000 und eine Woche 1x 40.000 genommen, jetzt im Sommer nur eine pro Woche)

Zu den restlichen oben genannten Werten liegt mir leider nichts vor. Nur zur Info.

Ich werde künftig berichten!

lg

Ergänzung: Ich war in der Vergangenheit schon recht hoch eingestellt. Beispielsweise mit 75 + 3 grain, 100 + 2 grain, 125 + 1,5 grain. usw. Aber nichts hat mir wirklich gut getan. Ich habe dann in den letzten Wochen stückweise auf die jetzige Dosis von 87,5 + 1,5 grain reduziert. Mit jeder Reduzierung hatte ich das Gefühl, es geht mir insgesamt ein bisschen besser. Und das auch mal für 4-5 Tage am Stück und nicht wie in der Vergangenheit nur für vereinzelte Tage! Daher denke ich, dass ich/wir hier auf dem richtigen Weg bin/sind. Und die neu errechnete Dosis liegt ja gar nicht so weit von der jetzigen weg. Nur dass ich es künftig schön über den Tag verteile und auch abends etwas einnehme. Ich hoffe, dass ich dadurch wieder besser schalfen kann. Wir werden es sehen...

Ich würde dir empfehlen, auf jeden Fall zumindest Selen kontrollieren zu lassen.